アルツハイマー病はどのようにして起きるのか
神経細胞の内外にアミロイドβというタンパク質が溜まり、神経細胞を死滅させて脳が委縮するのが、アルツハイマー病の仕組みです。
アミロイドβは、もともと正常な脳にあるタンパク質です。
水溶性なので、代謝が正常に行われているときは古くなれば分解され、脳脊髄液から血液の中へ出ていって排泄されます。
通常は、眠っている間などに洗い流されます。
ところが、まだ解明されていない何らかの理由で、作り出される量が増えたり、性質が変異して不溶性となり凝集しやすくなったりして、分解されにくくなります。
すると神経細胞の周辺にとぐろを巻くように沈着し、塊となってシミのようなものを作ります。
これを「老人斑」と呼んでいます。
これらの段階で神経毒として働いてしまい、ネットワークを阻害し、神経細胞を死なせてしまうのです。
アミロイドβは、正常な老化でも海馬など一部の場所に溜まります。
どのくらいの量が沈着するとアルツハイマー病の病変が発生するかという関連性は、個人差もあり、はっきりしていません。
また、神経細胞の周りだけでなく、血管にも沈着して脳出血を起こすことがあります。
アルツハイマー病のほか、血管性の脳疾患にも絡んでくるのです。
アミロイドβの沈着は、タウという別のタンパクの蓄積も引き起こします。
このタウタンパクも、もともと神経細胞の中にあるものですが、やはり代謝異常になり、とぐろを巻いて神経細胞内にある線維にねじれを生じさせます。
これを「神経原線維変化」と呼びます。
すると神経細胞はさらに死滅し、脳の萎縮が進みます。
認知症の症状が進行するレベルは、このタウタンパクの変化に関わっています。
アミロイドβの蓄積によってできる老人斑は、光学顕微鏡しかなかった1906年から、その存在がわかっていました。
アルツハイマー病を報告したドイツの精神医学者アロイス・アルツハイマー博士が、脳の顕微鏡写真から見つけたのです。
その本態を突き止めることはできませんでしたが、画期的な発見でした。
脳を調べる技術が発達し、脳内ホルモンのアセチルコリンがアルツハイマー病によって減ることがわかったのが、1970年代。
それから20年以上たって、アルツハイマー型とレビー小体型の認知症の進行を抑制する薬アリセプトが開発されました。
アセチルコリンを補充する薬として、現在も使われています。
「脳寿命を延ばす 認知症にならない18の方法 より」
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記憶力の減退も、脳の老化を示す典型的な症状ですが、記憶のネットワークを活性化する働きをしているのが、脳の海馬という組織であることはよく知られています。
その海馬には、アセチルコリン系神経が集中しているのです。
脳が老化し、萎縮してしまうアルツハイマーとの関係はとくに深く、アルツハイマーの脳ではアセチルコリンが減少していることから、アセチルコリン不足がアルツハイマーのひとつの原因とも考えられています。
アセチルコリンの合成にはコリン、ビタミンＢ1、ビタミンＢ12などがかかわっています。
同時にこれらの栄養をとることが、アセチルコリンを増やすことにつながるわけです。
通常、コリンはレシチン(フォスファチジルコリン)のかたちで、食材から摂取されます。
レシチンはアセチルコリンの材料になるだけではなく、細胞膜の材料にもなっています。
とくに脳の神経細胞の細胞膜にはたくさん含まれていて、多彩な働きをしています。
血液にのって運ばれる栄養の細胞内へのとり込みや細胞内の老廃物の排出、神経伝達物質の放出や情報ネットワークの形成といった、脳の機能全体に深くかかわっています。
これが、レシチンが「脳の栄養素」と呼ばれるゆえんです。
そのレシチンを多く含んでいる食品の代表が卵黄です。
また、老人の認知症の3割～5割を占めるアルツハイマー病の場合は、脳細胞が萎縮する病気です。
この萎縮を食い止めるためには、脳細胞を生成するためのタンパク合成、核酸(DNA)合成が順調に行われる必要があるのです。
ビタミンＢ12は、脳細胞のタンパクと核酸(DNA)の生合成を司っています。
新しい核酸、タンパク質が生まれ、それによって細胞も新しく生まれ変わり、「こわれた組織、細胞」と「新生の組織、細胞」が入れ替わります。
その結果若さにもつながると考えられます。
ビタミンB12について？
https://www.endokoro.com/libra/vitamin01.html
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